肝素钠作用是什么？
这个问题，我终于可以拿出封存已久的文献来回答啦（毕竟当年答了“肝素”和“抗凝剂”两个问题）。。。 先摆结果，再解释机制。
1.减少血栓的形成；
2.增加纤维蛋白的溶解；
3.抑制血小板的聚集；
4.对抗凝血因子VIII、IX、X的激活。 (一)抗凝的作用机制
1.增强纤溶系统的活性 肝素通过以下方式起到促进纤维蛋白溶解的作用：直接刺激血管内皮细胞合成和释放组织型纤溶酶原激活剂(tPA)；调节体内激肽系统从而增加血管性血友病因子，诱导内皮细胞产生PAI-1；降低血液循环中及组织局部的血小板活化因子水平，进而使环磷酸腺苷(cAMP)含量增高，从而启动纤维蛋白溶解途径；通过调节钙离子通道，激活细胞内钙泵，使细胞内Ca²+浓度升高，继而诱发钙依赖性蛋白激酶的核转位，进而引起DNA聚合酶和纤维蛋白溶解酶原激活剂的mRNA表达增多，最终达到增强纤维蛋白溶解的目的[7]。
2.抗血小板的作用机制 肝素通过以下方式发挥抗血小板的功效：与血小板膜上的ADP受体结合，阻止血小板受到ADP或花生四烯酸激动后产生的Ca²+流动，从而阻断了钙调素介导的信号传导途径，使得磷脂酶A2和C以及蛋白质激酶等无法激活，进而避免了花生四烯酸、前列环素以及环氧合酶的生成，从而起到抗血小板作用。另外有实验表明，肝素可以通过影响钾离子电流，从而间接抑制ADP诱导的血小板黏附和聚集[8][9]。
目前关于抗血小板机制的研究主要集中在ADP受体方面，而关于其他受体的研究尚少。未来有可能从其它信号分子入手，进一步挖掘肝细胞分泌的抗栓物质及其抗栓机制。 (二)对血液流变学的影响
1.对血浆蛋白的影响 肝素可使血浆白蛋白、免疫球蛋白G、C反应蛋白含量显著下降，纤维蛋白原、脂蛋白等相关指标有所上升，提示其对机体免疫功能和炎症反应有一定的影响。
2.对红细胞的影响 肝素能使正常红细胞的形貌发生变化，使细胞表面变得更光滑，细胞体积变小，线粒体肿胀，细胞质浓缩，并且出现空泡，同时还能观察到细胞内的嗜碱性点状颗粒和脂褐素。这些改变可能是由于肝素使红细胞膜上钠离子通道关闭，导致细胞内Na+堆积，破坏细胞功能。肝素还能明显降低血红蛋白F、Hb2a和Hb2b的百分含量，使平均红细胞容积（MCV）明显下降，但是不影响血红蛋白总量（MCH）和红细胞比积（PV）。可见，虽然肝素对红细胞形态和功能都有一定影响，但一般不会严重到造成贫血的程度。
3.对白细胞的影响 肝素对于中性粒细胞和淋巴细胞的免疫应答功能有一定影响，但对单核/巨噬细胞的清除细菌功能无直接影响。
4.对血浆黏度的影响 肝素能显著降低高胆固醇血症患者的血浆黏度，对正常的血浆黏度则作用不明显。
5.对全血复粘度的影响 肝素对于不同切变的全血粘度和血浆黏度均有下降，对高切变速率下的全血粘度和血浆黏度提升效果更明显，说明肝素对血液高凝状态有着显著的改善效果。 三、临床应用
1.预防静脉血栓形成 和传统抗凝药物相比，肝素具有作用快、半衰期短和可注射使用的优点，因此常被用于需要迅速抗凝的患者，如心脏和肺部手术前患者。 在肿瘤的临床治疗中，肝素也被逐步应用起来。有学者使用低剂量肝素辅助治疗不能切除的肝癌患者，发现其对肿瘤的治疗有效且安全性较高[10]。
2.治疗已形成的静脉血栓 和预防血栓形成的作用机理不同，用于治疗已经形成的静脉血栓，肝素的药物机制主要是通过拮抗凝集过程，促使血栓溶解，恢复静脉回流。近年来，随着诊断技术的不断提高，静脉血栓的疾病知晓率逐渐增加，相应的，对肝素治疗静脉血栓形成这一不良反应的发生也越发重视。
参考文献
【1】潘磊，王青，陈楠. 肝素抗栓作用的最新研究和临床应用进展[J]. 国际麻醉药学杂志，2021，43（6）：449-452